해당 기고는 Ceva Santé Animale사 제공으로 체코 브르노대학교 수의학과 Daniel Sperling 교수의 글을 번역하였습니다.

▶ 눈에 보이는 설사, 숨겨진 독소(1): 신생 자돈 설사, 어디부터 점검해야 할까?

▶ 눈에 보이는 설사, 숨겨진 독소(2): 포유자돈 설사의 숨은 변수, β2 독소

▶ 눈에 보이는 설사, 숨겨진 독소(3): 신생자돈 설사의 원인 ‘대장균’

지난 3편에서는 신생자돈 설사 복합증이 농장 생산성에 미치는 경제적 피해와 함께, 주요 원인균인 대장균(E. coli)의 병원성 인자에 대해 살펴보았다. 대장균은 부착인자와 장독소를 통해 자돈의 장 건강을 위협하는 대표적인 병원체이다.

이번 4편에서는 대장균과 함께 분만사 신생자돈 설사를 일으키는 또 다른 핵심 세균성 병원체인 클로스트리디움 퍼프린젠스(Clostridium perfringens)에 대해 자세히 알아보고자 한다.

2. 클로스트리디움 퍼프린젠스(C. perfringens)

클로스트리디움 퍼프린젠스는 그람 양성 혐기성 막대균으로, 핵심 독소의 종류에 따라 A형부터 E형까지 구분된다. 클로스트리디움 퍼프린젠스는 주요 핵심 독소 외에도 다양한 보조 독소를 생성할 수 있다. 이 중 enterotoxin과 β2 toxin(베타2 독소)은 여러 임상 질병에서 중요한 병원성 인자로 작용할 수 있다.

포유자돈에서 특히 중요한 것은 클로스트리디움 퍼프린젠스 A형(CpA)과 C형(CpC)이다.

클로스트리디움 퍼프린젠스 C형은 초기 포유기간에 출혈성 괴사성 장염을 일으킬 수 있다. 이 질병은 급성 또는 심급성으로 진행되는 경우가 많고, 감염 농장에서는 포유자돈의 높은 폐사율로 이어질 수 있다. C형에 의한 괴사성 장염에서는 β1 toxin이 핵심적인 병원성 인자로 작용한다.

반면 클로스트리디움 퍼프린젠스 A형은 생후 첫 몇 주 동안 포유자돈의 정상 장내 세균총 일부로 존재할 수 있다. 그러나 동시에 포유자돈 설사와도 관련이 있는 병원체로 간주된다. A형이 관여하는 경우, 자돈은 보통 카타르성(점액성) 장염을 보이며, 일시적인 독혈증성 전신 증상이 동반될 수 있다. 이 질병은 이환율은 높지만, C형에 의한 출혈성 괴사성 장염에 비해 폐사율은 낮은 편이다.

육안적으로 장 점막 변화가 뚜렷하지 않거나 매우 미약하게 보일 수 있다. 현미경적으로는 주로 공장과 회장 부위에서 장 융모 말단 상피세포의 표재성 손상이 확인될 수 있다. 설사는 주로 생후 첫 며칠 내에 발생하며, 이후 증체 저하와 허약자돈 증가로 이어질 수 있다.

심한 사례는 PRRSV 감염 후 약한 산자가 태어난 경우, 또는 로타바이러스, ETEC, Isospora suis(콕시듐증)와 같은 병원체와 복합 감염이 있는 경우와 관련되어 보고되었다.

모든 클로스트리디움 퍼프린젠스 균주는 A형을 포함하여 α toxin(알파 독소)를 생성한다. 또한 포유자돈에서 분리되는 클로스트리디움 퍼프린젠스 균주 중 상당수는 β2 toxin(베타2 독소) 발현과 관련된 cpb2 유전자를 보유할 수 있다.

β2 toxin은 단백질성 독소로, 그 작용 기전은 아직 완전히 규명되지 않았다. 다만 세포막에 구멍을 형성해 세포막 투과성을 변화시키고, 결과적으로 세포 손상과 세포사멸을 유발할 가능성이 제시되어 있다.

여러 연구에서 돼지 장염 사례에서 분리된 클로스트리디움 퍼프린젠스 균주의 상당수가 cpb2 유전자를 보유하고 있는 것으로 확인되었다. 특히 신생자돈에서는 장염이 있는 개체에서 cpb2 유전자 검출률이 높았고, 건강한 신생자돈에서는 낮게 검출되었다. 이러한 결과는 클로스트리디움 퍼프린젠스 A형과 β2 toxin이 신생자돈 설사에서 중요한 의미를 가질 수 있음을 보여준다.

따라서 클로스트리디움 퍼프린젠스 관련 설사를 진단할 때는 단순히 균 검출 여부만으로 판단하기 어렵다. 임상 양상, 세균 배양, 분자생물학적 검사, 독소 생산 능력 확인, 병리검사, 조직검사 등을 종합적으로 해석해야 한다.

또한 생후 첫 며칠 동안의 자돈 장내 환경은 클로스트리디움 퍼프린젠스의 증식과 독소 작용에 유리하게 작용할 수 있다. 신생자돈은 위의 산도가 낮고, 단백분해효소 생성 능력이 충분하지 않으며, 출생 직후 모유에는 항트립신 성분이 포함되어 있다.

트립신은 일부 독소의 작용을 줄이거나 파괴하는 역할을 할 수 있다. 그러나 생후 초기에는 이러한 방어 기전이 충분히 작동하지 못하기 때문에, 클로스트리디움 퍼프린젠스 독소가 자돈 장내에서 더 강하게 작용할 수 있다.

클로스트리디움 퍼프린젠스 A형과 관련된 설사의 치료에는 일반적으로 경구용 페니실린 제제가 사용된다. 다만 페니실린 내성 균주의 가능성도 고려해야 한다. 예방적으로는 국가에 등록된 상업용 CPA 백신을 사용하거나, 자가백신을 적용한 사례가 있다. 그러나 자가백신의 경우 백신 제조에 적합한 균주를 선정하는 문제와 제품의 유효기간 관리가 여전히 중요한 과제로 남아 있다.

현재까지의 지식과 연구를 종합하자면, 클로스트리디움 퍼프린젠스 A형 관련 포유자돈 설사는 단일 원인 질병이라기보다 여러 요인이 함께 작용하는 다인성 질병으로 이해하는 것이 적절하다. 따라서 치료와 예방을 위해서는 병원체뿐만 아니라 선행 요인도 함께 관리해야 한다.

대표적인 선행 요인 중 하나는 클로스트리디움 퍼프린젠스의 포자(spore) 형성 능력이다. 포자는 일반 소독에 잘 견딜 수 있기 때문에, 돈방 소독 시에는 과산화수소 같은 포자 사멸 효과가 있는 소독제를 고려할 필요가 있다.

또한 모돈의 사양관리와 건강 상태도 중요하다. 허약 자돈 발생, 유즙 생산 저하, 분만 전후 모돈 질병은 신생자돈 설사 발생 위험을 높일 수 있다. 예를 들어 분만 직전 또는 직후에 돼지 인플루엔자 A가 발생하면 자돈의 초기 건강 상태와 설사 발생에 영향을 줄 수 있다.

(다음 5편으로 이어집니다.)

■ 참고문헌

1. Springer et al., 2012

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